[박준혁의 건강&생활] 알츠하이머 병의 새로운 치료약

[박준혁의 건강&생활] 알츠하이머 병의 새로운 치료약
  • 입력 : 2021. 06.30(수) 00:00
  • 이정오 기자 qwer6281@ihalla.com
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최근 20여년간 치매 분야에서 많은 의학적 발전이 이뤄졌고, 특히 치매의 진단과 평가에서 많은 개념 변화가 생겼다. 알츠하이머 병과 알츠하이머 치매는 같은 질환을 의미하는가? 현재 임상 분야에서 같은 의미로 통용되고 있으나 의학적으로 엄밀히 말하면 다르다.

2018년 알츠하이머 병의 세계적 연구자 모임과 관련 협회(NIA-AA)에서 알츠하이머 병의 진단을 생체표지자(biomarker)를 이용해 새롭게 생물학적으로 정의했다. 즉 알츠하이머 병의 원인으로 여겨지는 생체표지자 유무를 기준으로 알츠하이머 병을 생물학적으로 진단하는 것이다. 인지적으로 이상이 없는 상태 또는 치매까지 진행이 되지 않은 경도인지장애의 경우에도 병적 아밀로이드 단백질과 타우 단백질이 발견될 경우 알츠하이머 병으로 진단하는 것이다. 이렇게 생물학적으로 알츠하이머 병을 진단을 하면 현재 임상적으로 진단하는 경우보다 3배 정도 병이 늘어난다. 실제로 알츠하이머 병의 경우 임상적으로 치매증상이 발생하기 전에 이미 병적 아밀로이드 단백질은 15~20년부터 뇌에서 차곡차곡 쌓이기 때문이다.

지금 임상에서는 치매 증상이 있으면서 구조적인 뇌영상학적 이상 소견, 신경심리검사 이상소견이 있을 때 임상적으로 알츠하이머 치매로 진단하고 약물치료를 시작한다. 즉 치료 시작 시점이 생물학적 진단 시점인 알츠하이머 병이 아니라 임상적으로 치매증상이 나타나는 알츠하이머 치매 진단 시점이다. 암의 경우는 증상이 없더라도 병리적으로 암세포가 확인이 되면 바로 치료를 시작하는데 말이다. 현재 알츠하이머 병의 경우 치료가 병의 진단을 따라가지 못한다. 현재 널리 사용되는 알츠하이머 치매 치료제인 아세틸콜린 분해효소 억제제는 병적인 아말로이드 단백질 또는 타우 단백질을 표적하는 약물이 아니기 때문에 제한적인 효능을 갖고 알츠하이머 치매 전 단계인 경도인지장애에서 치료 효능이 검증되지 않았다. 그래서 20여년 동안 알츠하이머 병의 원인 물질인 병적 아밀로이드 단백질과 타우 단백질을 표적하는 수많은 약물연구들이 이뤄졌지만 안타깝게도 실패의 연속이었다.

이런 알츠하이머 병 치료의 암흑기에 최근 반가운 소식이 전해졌는데, 2021년 6월 7일에 미식품의약국(FDA)가 신속승인 경로를 통해 새로운 치료제인 ‘아두카누맙’의 의학적 사용을 조건부 승인한 것이다. 2003년 이후 승인 받은 최초의 신약으로 18년의 긴 가뭄에 단비 같은 소식이다. ‘아두카누맙’은 아밀로이드 베타 단백질을 표적하는 단클론 항체로서 질병의 근본적 병리에 초점을 둔 치료제이다. ‘아두카누맙’의 효과에 대한 전문가 집단의 이견도 존재하기 때문에, 미식품의약국은 새 임상연구에서 임상적 증세 호전의 확인이 필요하다는 조건을 달았다. 약값만 1년에 약 6200만원 정도이고 치료전에 비싼 아밀로이드 양전자방출단층촬영(PET) 검사를 시행해야 하는 제한점은 분명히 존재한다. 그럼에도 ‘아두카누맙’은 알츠하이머 병의 근본적인 병태생리인 병적 아밀로이드 단백질의 집합체인 아밀로이드 플라크를 표적으로 하는 최초의 치료법이고, 알츠하이머 치매 이전 단계인 알츠하이머 병의 병리를 갖는 경도인지장애에서 사용할 수 있는 최초의 약물로써 그 의미가 크다. 알츠하이머 병의 근본적 치료를 향한 작은 첫 걸음이 시작됐다. <박준혁 제주특별자치도 광역치매센터장>
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